Consorcio para el establecimiento de un registro de casos de Enfermedad de Alzheimer

CERAD

Criterios (o pautas) para el diagnóstico de la Enfermedad de Alzheimer

Siglas: sig

Reglas básicas para el diagnóstico de Enfermedad de Alzheimer: *A) Pautas diagnósticas de la CIE-10:a) Presencia de un cuadro demencial.
b) Comienzo insidioso y deterioro lento.
c) Ausencia de datos clínicos, o en las exploraciones complementarias, que surgieran que el trastorno mental pudiera ser debido a otra enfermedad cerebral o sistemática capaces de dar lugar a una demencia; p ej: hipotiroidismo, deficiencia de calcio o vitaminas, etc., es decir, que sea una demencia primaria pero no alguna de las neurodegenerativas descritas aparte como el Parkinson, Huntington, etc.
d) Ausencia de inicio súbito o de signos focales; p ej: hemiparesias, defectos sensoriales del campo visual, etc, es decir, que se no se trate de una lesión cerebral localizada.
*B) Criterios diagnósticos de la EA de NINCDS/ADRDA: Enfermedad de Alzheimer Posible: #Características que necesariamente deben existir: -Déficits en dos o más áreas cognoscitivas (memoria, lenguaje, pensamiento, etc.) - Evolución progresiva del deterioro - Sin trastorno de la conciencia - Edad de presentación entre 40 y 90 años - Ausencia de enfermedades sistémicas que sean causantes de demencia.
#Características que ayudan al diagnóstico, en caso de existir: -Alteraciones del lenguaje, de la percepción y de la ejecución de tareas manuales.
- Problemas en la realización de las actividades de la vida diaria.
- Cambios en el comportamiento.
- Antecedentes familiares.
- Atrofia cerebral (demostrata mediante métodos de neuroimagen, especialmente el TAC).
Enfermedad de Alzheimer Probable:#Características que necesariamente deben existir: -Variaciones en el curso de clínico de una Enfermedad de Alzheimer Probable que se va agravando.
-Trastornos suficientes para producir la demencia.
Enfermedad de Alzheimer confirmada:#Diagnóstico anatomapatológico post-morten.

Término relacionado: pautas diagnostico

Diagnóstico de la Enfermedad de Alzheimer

Aunque la definición de la enfermedad de Alzheimer según la CIE-10 (OMS) especifica que el cerebro tiene alteraciones morfológicas neuroquímicas muy características, solo sirve el estudio anatomapatológico del cerebro para confirmar la existencia de una EA probable.
El diagnóstico se efectúa mediante el estudio clínico neurológico y neuropsicológico del enfermo de manera tal que se demuestra la existencia de una demencia y se descarta la existencia de una enfermedad que pueda originarla (ver criterios diagnósticos de Enfermedad de Alzheimer).
Por tanto el diagnóstico de laEA es un diagnóstico por exclusión.
Ya que se requiere demostrar que el deterioro sea progresivo, hace falta un espacio de tiempo determinado para establecer el diagnóstico (6 meses según la OMS).

Diagnóstico diferencial de la Enfermedad de Alzheimer

Debe realizarse con procesos patológicos que se asemejan a la EA: delirium, pseudodemencia (trastorno depresivo), amnesia (pérdida de memoria solamente), trastornos por abuso de drogas, alcohol o medicamentos, falta de instrucción (ver estos términos).
Lógicamente se debe descartar la existencia de otro tipo de demencia: demencias primarias neurodegenerativas descritas ya con precisión clínica (Pick, Cretzfeldt-Jakob, etc.)y demencias secundarias (vasculares, metabólicas, etc.).

Diagnóstico precoz de la Enfermedad de Alzheimer

Tanto para preparar a la familia y el entorno del enfermo, como para prestarle el mejor tratamiento en cada momento, es necesario el diagnóstico precoz.
Este requiere un tiempo pues hay que demostrar que el trastorno es progresivo.
El diagnóstico precoz también sirve para descartar la existencia de demencias tratables (por déficits vitamínicos, por abuso de alcohol o drogas, etc.) o de trastornos mentales que pueden parecer la Enfermedad de Alzheimer (pseudodemencia, delirium, etc.).

Diagnóstico precoz genético de la Enfermedad de Alzheimer

Actualmente la genética no sirve para el diagnóstico de EA y éticamente no debe emplearse.

Término relacionado: consenso

Consorcio para el establecimiento de un registro de casos de Enfermedad de Alzheimer

CERAD

Criterios (o pautas) para el diagnóstico de la Enfermedad de Alzheimer

Siglas: sig

Reglas básicas para el diagnóstico de Enfermedad de Alzheimer: *A) Pautas diagnósticas de la CIE-10:a) Presencia de un cuadro demencial.
b) Comienzo insidioso y deterioro lento.
c) Ausencia de datos clínicos, o en las exploraciones complementarias, que surgieran que el trastorno mental pudiera ser debido a otra enfermedad cerebral o sistemática capaces de dar lugar a una demencia; p ej: hipotiroidismo, deficiencia de calcio o vitaminas, etc., es decir, que sea una demencia primaria pero no alguna de las neurodegenerativas descritas aparte como el Parkinson, Huntington, etc.
d) Ausencia de inicio súbito o de signos focales; p ej: hemiparesias, defectos sensoriales del campo visual, etc, es decir, que se no se trate de una lesión cerebral localizada.
*B) Criterios diagnósticos de la EA de NINCDS/ADRDA: Enfermedad de Alzheimer Posible: #Características que necesariamente deben existir: -Déficits en dos o más áreas cognoscitivas (memoria, lenguaje, pensamiento, etc.) - Evolución progresiva del deterioro - Sin trastorno de la conciencia - Edad de presentación entre 40 y 90 años - Ausencia de enfermedades sistémicas que sean causantes de demencia.
#Características que ayudan al diagnóstico, en caso de existir: -Alteraciones del lenguaje, de la percepción y de la ejecución de tareas manuales.
- Problemas en la realización de las actividades de la vida diaria.
- Cambios en el comportamiento.
- Antecedentes familiares.
- Atrofia cerebral (demostrata mediante métodos de neuroimagen, especialmente el TAC).
Enfermedad de Alzheimer Probable:#Características que necesariamente deben existir: -Variaciones en el curso de clínico de una Enfermedad de Alzheimer Probable que se va agravando.
-Trastornos suficientes para producir la demencia.
Enfermedad de Alzheimer confirmada:#Diagnóstico anatomapatológico post-morten.

Término relacionado: pautas diagnostico

Diagnóstico de la Enfermedad de Alzheimer

Aunque la definición de la enfermedad de Alzheimer según la CIE-10 (OMS) especifica que el cerebro tiene alteraciones morfológicas neuroquímicas muy características, solo sirve el estudio anatomapatológico del cerebro para confirmar la existencia de una EA probable.
El diagnóstico se efectúa mediante el estudio clínico neurológico y neuropsicológico del enfermo de manera tal que se demuestra la existencia de una demencia y se descarta la existencia de una enfermedad que pueda originarla (ver criterios diagnósticos de Enfermedad de Alzheimer).
Por tanto el diagnóstico de laEA es un diagnóstico por exclusión.
Ya que se requiere demostrar que el deterioro sea progresivo, hace falta un espacio de tiempo determinado para establecer el diagnóstico (6 meses según la OMS).

Diagnóstico diferencial de la Enfermedad de Alzheimer

Debe realizarse con procesos patológicos que se asemejan a la EA: delirium, pseudodemencia (trastorno depresivo), amnesia (pérdida de memoria solamente), trastornos por abuso de drogas, alcohol o medicamentos, falta de instrucción (ver estos términos).
Lógicamente se debe descartar la existencia de otro tipo de demencia: demencias primarias neurodegenerativas descritas ya con precisión clínica (Pick, Cretzfeldt-Jakob, etc.)y demencias secundarias (vasculares, metabólicas, etc.).

Diagnóstico precoz de la Enfermedad de Alzheimer

Tanto para preparar a la familia y el entorno del enfermo, como para prestarle el mejor tratamiento en cada momento, es necesario el diagnóstico precoz.
Este requiere un tiempo pues hay que demostrar que el trastorno es progresivo.
El diagnóstico precoz también sirve para descartar la existencia de demencias tratables (por déficits vitamínicos, por abuso de alcohol o drogas, etc.) o de trastornos mentales que pueden parecer la Enfermedad de Alzheimer (pseudodemencia, delirium, etc.).

Diagnóstico precoz genético de la Enfermedad de Alzheimer

Actualmente la genética no sirve para el diagnóstico de EA y éticamente no debe emplearse.

Término relacionado: consenso

Enfermedad de Alzheimer (EA) Confirmada

Ver criterios diagnósticos de EA NINCDS/ ADRDA.

Término relacionado: EA NINCDS

Enfermedad de Alzheimer de origen tardío

Enfermedad de Alzheimer que aparece después de los 65 años (CIE-10).

Enfermedad de Alzheimer de origen temprano

Enfermedad de Alzheimer que aparece antes de los 65 años (CIE-10).

Enfermedad de Alzheimer Familiar

Tipo de Enfermedad de Alzheimer en la que se demuestra que existe una clara herencia dentro de un grupo familiar, generalmente con carácter dominante.
Se han encontrado diversos genes (gen de la APP, gen de la presenilina-1, gen de la presenilina-2, etc.) con mutaciones hereditarias y que dan lugar a demencia.
Esta demencia suele aparecer antes de los 40 años.

Enfermedad de Alzheimer (EA) Posible

Ver criterios diagnósticos de EA NINCDS/ ADRDA.

Término relacionado: EA NINCDS

Enfermedad de Alzheimer (EA) Probable

Ver criterios diagnósticos de EA NINCDS/ ADRDA.

Término relacionado: EA NINCDS

Factores de riesgo (para padecer Enfermedad de Alzheimer)

Agentes o circunstancias que hacen aumentar la probabilidad de padecer Enfermedad de Alzheimer.
Los hay de tipo externo (exógenos) o internos (endógenos), según estén fuera o dentro del individuo.

Término relacionado: EURODEM

Hipótesis sobre la Enfermedad de Alzheimer

La Enfermedad de Alzheimer es una enfermedad de causa desconocida.
Sin embargo se han propuesto muchas teorías en base a los hallazgos de la investigación.
Existen tres tipos principales de hipótesis etiológicas (causas): tóxicas (p.e., por acumulación de aluminio en el cerebro), infecciosas (p.ej., por priones) o genéticas (p.e., por mutaciones en los genes de las presenilinas; APOE, etc) [ver estos términos].
Existen otras hipótesis (patogénicas) que tratan de explicar los mecanismos por los que se llega a la demencia con independencia de la causa que la produzca envejecimiento patológicamente acelerado, alteraciones/aberraciones en la formación y acumulación de proteínas (placas y otros depósitos de amiloide extracelular, ovillos neurofibrilares intracelulares), alteraciones metabólicas (glucosa, oxígeno, etc), alteraciones de los sistemas neurotransmisores (especialmente la hipótesis colinérgica, que supone como causa de EA la degeneración de los núcleos colinérgicos del cerebro basal anterior, y también la de la toxicidad por los neurotransmisores excitadores), disminución de los factores de crecimiento (p.e., NGF; neurotrofinas) y aumento de los factores de envejecimiento, necrosis y apoptosis (p.e.,radicales libres, factores de necrosis).

Infecciones en la Enfermedad de Alzheimer

El enfermo de Alzheimer padece las mismas infecciones que otra persona de su edad en las primeras fases de su enfermedad.
En fases más avanzadas puede tener mayores probabilidades de contraer infecciones por su demencia (tocar y comer cosas contaminadas, falta de higiene, etc.).
En las fases en que está encamado, son frecuentes las infecciones cutáneas.
Así mismo, es difícil el diagnóstico de infecciones importantes (p.e.
apendicitis) por la falta de comunicación y de las percepciones anormales.

Pautas para el diagnóstico de Enfermedad de Alzheimer

Ver criterios o pautas- para el diagnóstico de Enfermedad de Alzheimer.

Pruebas de valoración de las funciones cognoscitivas en la Enfermedad de Alzheimer

Ver valoración de las funciones cognoscitivas en la Enfermedad de Alzheimer.

Subgrupos de Enfermedad de Alzheimer

Aunque no bien caracterizados, existen subtipos de Enfermedad de Alzheimer en base a distintos criterios: presentación, evolución, herencia, etc.

Terapia colinérgica de la Enfermedad de Alzheimer

Comprende un conjunto de actuaciones farmacológicas, muchas de ellas en experimentación, pero que se suponen de gran éxito en un futuro cercano: anticolinesterásicos, agonistas muscarínicos M1, antagonistas muscarínicos M2, neurotrofinas, implantes colinérgicos, etc.
(Ver núcleos colinérgicos, receptores colinérgicos, NGF, etc.).

Término relacionado: núcleos colinérgicos

Valoración de las funciones cognoscitivas en la Enfermedad de Alzheimer

Existen multitud de pruebas neuropsicológicas para realizar diagnósticos lo más objetivos posibles, para evaluar el deterioro de diferentes funciones cerebrales superiores, para realizar estudios estadísticos y para seguir el curso evolutivo de un enfermo o la eficacia de un medicamento.
Todos tienden a ser de lo más sencillo en su realización, a aplicarse a grandes grupos de población y a servir de herramienta al mayor número de profesionales.
A veces, existen diversas versiones para cada cultura y nivel de formación del individuo, con el fin de no enmascarar los resultados.
En este vocabulario se encuentran mencionadas las más importantes pruebas de valoración ordenadas por siglas (generalmente abreviaturas de su nombre inglés) con las que son conocidas internacionalmente.
(ADAS, ADAS-Cog, AACD, AAMI, BCRS, CAMDEX, CDR, CIBIC, CIMD, etc.)

Enfermedad de Alzheimer

Siglas: EA

La enfermedad de Alzheimer (EA), también denominada mal de Alzheimer, o demencia senil de tipo Alzheimer (DSTA) o simplemente alzhéimer[ ]es una enfermedad neurodegenerativa , que se manifiesta como deterioro cognitivo y trastornos conductuales.
Se caracteriza en su forma típica por una pérdida progresiva de la memoria y de otras capacidades mentales, a medida que las células nerviosas (neuronas) mueren y diferentes zonas del cerebro se atrofian.
La enfermedad suele tener una duración media aproximada después del diagnóstico de 10 años, [] aunque esto puede variar en proporción directa con la severidad de la enfermedad al momento del diagnóstico.
Los síntomas de la enfermedad de Alzheimer como una entidad nosológica definida fueron identificados por Emil Kraepelin,[] mientras que la neuropatología característica fue observada por primera vez por Alois Alzheimer en 1906 Así pues, el descubrimiento de la enfermedad fue obra de ambos psiquiatras, que trabajaban en el mismo laboratorio.
Sin embargo, dada la gran importancia que Kraepelin daba a encontrar la base neuropatológica de los desórdenes psiquiátricos, decidió nombrar la enfermedad alzheimer en honor a su compañero.
*El día internacional del Alzheimer se celebra el 21 de septiembre, fecha elegida por la OMS y la Federación internacional de Alzheimer.
En Argentina la Fundación INECO para la investigación en Neurociencias Cognitivas (FINECO)convocó a la primera Caminata por el Alzheimer bajo el lema"¡Antes que me Olvide!" con el objetivo de aumentar la toma de conciencia y brindar información sobre las formas de minimizar el riesgo de desarrollar la enfermedad.

Otros resultados relacionados con su busqueda:

Antipsicóticos

Con capacidad terapéutica para eliminar o contrarrestar los síntomas psicóticos que pueden aparecer en el curso de la Enfermedad de Alzheimer.
Los más empleados son las butirofenonas (haloperidol) y las fenotiacinas (clorpromazina)

Término relacionado: Neurolépticos

Apolipoproteína E

Las apolipoproteínas son proteínas específicas que se unen a lípidos para su transporte y metabolización extra e intra celular.
Existen varios tipos (A C E).
En el Sistema Nervioso Central casi exclusivamente se expresa el gen que forma la apolipoproteína E por lo que la alteración de su función no puede ser compensada por otros tipos de apolipoproteína (A D).
Se ha encontrado que existen varios alelos del gen (2 3 y 4) que dan lugar a varias apolipoproteínas E2 E3 y E4.
Varios estudios han demostrado que la posesión de 1 ó 2 alelos E4 aumentan la posibilidad de padecer la Enfermedad de Alzheimer esporádica.
Aunque esto parece cierto hacen falta otros factores para padecer la enfermedad.
No se puede saber cómo y cuándo se sufrirá la Enfermedad de Alzheimer con el estudio del genotipo por ello las Asociaciones mundiales responsables desaconsejan los estudios genéticos en enfermos y familiaressalvo casos muy especiales.
Con independencia del par de alelos que se posean (heredados del padre y de la madre) las alteraciones del promotor de los genes y de la transcripción de los mismos pueden dar alteraciones que también aumenten la probabilidad de padecer Enfermedad de Alzheimer

Apoptosis

Muerte celular programada.
En cada célula existen unos genes que provocan la destrucción cuando se activan.
Es un mecanismo de defensa de los tejidos.
En la Enfermedad de Alzheimer puede estar anómalamente aumentada (o disminuida) la apoptosis.

Aprendizaje

Proceso puesto en marcha por el Sistema Nervioso Central dependiente de diversos mecanismos neuronales y de ciertos circuitos cerebrales para guardar experiencias que servirán luego para producir respuestas modificadas.
Existen diferentes niveles de aprendizaje desde el nivel celular relacionado con la respuesta de una neurona a un estímulo al nivel de las funciones superiores del cerebro en su conjunto.
En este nivel es una de las funciones cognoscitivas más importantes que se deteriora en la Enfermedad de Alzheimer

Ataxia

Pérdida de la coordinación de los movimientos en la marcha o en el desplazamiento del cuerpo.
Las ataxias pueden dividirse en cerebelosas (originadas por disfunción del cerebelo) y no cerebelosas (originadas por disfunción de otra región del Sistema Nervioso Central cerebral o espinal).
La ataxia ocurre en algunos casos de Enfermedad de Alzheimer

Atención

Facultad para seguir una conversación un hecho o el curso de los pensamientos.
Se pierde en la Enfermedad de Alzheimer

b-amiloide

Proteína b-amiloide: El β-amiloide es un péptido (es decir un un tipo de moléculas formadas por la unión de varios aminoácidos mediante enlaces péptidicos o enlace triple con una conjugacion de ADN de 39 a 43 aminoácidos de longitud) que se origina a partir del corte de APP que es una proteína transmembrana).
Es el principal componente de las placas seniles en el tejido cerebral y por ende una de las moléculas moduladoras de la Enfermedad de Alzheimer.
Actualmente se cree que esta molécula es la gran responsable en la cascada de eventos que se desencadena ésta enfermedad

b-fibrilosis

Alteración patológica en la que se producen acumulaciones de proteínas insolubles con plegamiento b- helicoidal (Gajdusek).
Ocurre esto en la Enfermedad de Alzheimer ( b-amiloide) así como en otras enfermedades (reumatismo enfermedades por priones etc.)

Calcio

El calcio es un elemento esencial tanto en el desarrollo como en la función y en la involución de las neuronas.
Su concentración en el interior de la neurona se regula por los canales de calcio diversas proteínas intracelulares y receptores de la membrana celular y de membranas intracelulares.
Los cambios de concentración de calcio en los distintos compartimentos celulares activan e inactivan diversos enzimas y proteínas estructurales para llevar a cabo distintas funciones neuronales (respuesta a impulsos síntesis de proteínas- aprendizaje memoria- reparación celular o destrucción celular- p.e.
tras la anoxia).
En la Enfermedad de Alzheimer parece existir una alteración en la utilización neuronal del calcio.
Ca2+

Término relacionado: canales de calcio

Cambio del foco de atención

Capacidad para pasar rápidamente de un tema a otro.
Se pierde durante la Enfermedad de Alzheimer.

Ciclo vigilia-sueño

Actividad circadiana del cerebro en la que la mente duerme durante unas ocho horas (noche) y está en estado de alerta durante el resto del día.
En los ancianos se acorta el periodo de sueño.
En la Enfermedad de Alzheimer se rompe el ciclo se pierde el ritmo o se invierte (sueño diurno)

Confirmada (EA)

Enfermedad de Alzheimer Confirmada

Contusión cerebral

Lesión del cerebro que causa alteraciones microscópicas producida a consecuencia de un traumatismo.
Es recuperable.
Se especula si es un factor de riesgo para producir Enfermedad de Alzheimer

Criterios (o pautas) para el diagnóstico de la Enfermedad de Alzheimer

Siglas: sig

Reglas básicas para el diagnóstico de Enfermedad de Alzheimer: *A) Pautas diagnósticas de la CIE-10:a) Presencia de un cuadro demencial.
b) Comienzo insidioso y deterioro lento.
c) Ausencia de datos clínicos, o en las exploraciones complementarias, que surgieran que el trastorno mental pudiera ser debido a otra enfermedad cerebral o sistemática capaces de dar lugar a una demencia; p ej: hipotiroidismo, deficiencia de calcio o vitaminas, etc., es decir, que sea una demencia primaria pero no alguna de las neurodegenerativas descritas aparte como el Parkinson, Huntington, etc.
d) Ausencia de inicio súbito o de signos focales; p ej: hemiparesias, defectos sensoriales del campo visual, etc, es decir, que se no se trate de una lesión cerebral localizada.
*B) Criterios diagnósticos de la EA de NINCDS/ADRDA: Enfermedad de Alzheimer Posible: #Características que necesariamente deben existir: -Déficits en dos o más áreas cognoscitivas (memoria, lenguaje, pensamiento, etc.) - Evolución progresiva del deterioro - Sin trastorno de la conciencia - Edad de presentación entre 40 y 90 años - Ausencia de enfermedades sistémicas que sean causantes de demencia.
#Características que ayudan al diagnóstico, en caso de existir: -Alteraciones del lenguaje, de la percepción y de la ejecución de tareas manuales.
- Problemas en la realización de las actividades de la vida diaria.
- Cambios en el comportamiento.
- Antecedentes familiares.
- Atrofia cerebral (demostrata mediante métodos de neuroimagen, especialmente el TAC).
Enfermedad de Alzheimer Probable:#Características que necesariamente deben existir: -Variaciones en el curso de clínico de una Enfermedad de Alzheimer Probable que se va agravando.
-Trastornos suficientes para producir la demencia.
Enfermedad de Alzheimer confirmada:#Diagnóstico anatomapatológico post-morten.

Término relacionado: pautas diagnostico

Cuerpos de Hirano

Estructuras proteicas que aparecen en las neuronas en ciertos casos de Enfermedad de Alzheimer.

Cuerpos de Lewy

Estructuras proteicas que aparecen en las neuronas del tronco cerebral y de los núcleos subcorticales en ciertos casos hasta ahora clínicamente clasificados como de Enfermedad de Alzheimer.

Deficiencias vitamínicas

Enfermedades carenciales originadas por la falta de aporte alimenticio de vitaminas (que no pueden ser sintetizadas por el organismo).
Algunas deficiencias vitamínicas producen demencia (p.ej.
la vitamina B1 y B12), que es reversible, en principio, cuando se añaden a la dieta.
En la Enfermedad de Alzheimer, cuando existen problemas de alimentación del enfermo, pueden aparecer déficits vitamínicos.

Delirium

Se trata de un síndrome cerebral orgánico que carece de una etiología específica, caracterizado por la presencia simultánea de trastornos de la conciencia y atención, de la percepción, del pensamiento, de la memoria, de la psicomotilidad, de las emociones y del ciclo sueño-vigilia.
Su presentación es brusca y puede manifestarse con diversas disfunciones cognoscitivas o comportamentales.
El inicio brusco y el estado de consciencia no clara (obnubilación, confusión) lo diferencian de la Enfermedad de Alzheimer.
Sin embargo, en el enfermo de Alzheimer puede haber fases de delirium .

Demencia cortical

Demencia con sintomatología predominante de pérdida de las funciones cerebrales superiores más relacionadas con la corteza cerebral.
Se caracteriza por: pérdida de memoria, pérdida del lenguaje, pérdida de la capacidad de ejecutar tareas motoras, pérdida de la capacidad para comprender el sentido de los estímulos percibidos, desorganización espacial.
El mejor ejemplo de demencia cortical es la Enfermedad de Alzheimer.

Demencia de los cuerpos de Lewy

Siglas: DCL

La demencia de cuerpos de Lewy es la segunda causa de demencia detrás de la enfermedad de Alzheimer.
Se considera una prevalencia de alrededor del 10 al 20 por ciento del total de casos de demencia.
Es una enfermedad neurodegenerativa.
Su etiología no está aclarada.
Su diagnóstico de certeza sólo puede hacerse post mórtem, con la demostración de la presencia en la corteza frontal, parietal y temporal, y en la sustancia negra, de los cuerpos de Lewy, que designan a unas estructuras incluidas en las neuronas y que corresponden a degeneración de su citoplasma formadas por el acumulo anormal de proteínas, fundamentalmente de alfa-sinucleina, la cual se identifica con certeza mediante técnicas inmuno-histo-químicas.
Los síntomas de la enfermedad incluyen la presencia de deterioro cognitivo, similar a lo que podemos observar en la demencia tipo Alzheimer, además de la aparición de síntomas de parkinsonismo (lentitud de movimientos, rigidez articular y a veces temblor), alucinaciones, delirios o respuestas anormales a diversos fármacos.
Las fluctuaciones es otro de los síntomas cardinales de la enfermedad.
La demencia con cuerpos de Lewy (DCL) es una entidad clínico-patológica descrita recientemente.
Sus principales características clínicas son el deterioro mental, parkinsonismo de intensidad variable, rasgos psicóticos como las alucinaciones visuales (AV), y fluctuaciones del estado cognitivo que afectan especialmente a la atención y concentración.
Hasta la aparición en 1996 de los criterios diagnósticos del Taller Internacional del Consorcio para la Demencia con Cuerpos de Lewy, los casos de DCL solían ser erróneamente clasificados como enfermedad de Alzheimer (EA), enfermedad de Parkinson (EP) o la superposición de ambas.Aún hoy la DCL es infra diagnosticada clínicamente.
Constituye más del 10% de todos los casos de demencia que llegan a la necropsia, pero los estudios de muestras clínicas informan que sólo alrededor de un 5% tienen el síndrome de DCL.

Demencia fronto-temporal

Demencia caracterizada por una involución más marcada en la corteza frontal y temporal.
Puede ser considerada una variante de la Enfermedad de Alzheimer, hasta ahora poco caracterizado clínicamente.

Demencia mixta

Complejo patológico donde simultáneamente existe una Enfermedad de Alzheimer clínicamente evidente y una demencia vascular añadida.
La OMS considera que deben ser clasificadas como Enfermedad de Alzheimer.

Demencia por degeneración del lóbulo frontal

Entidad desgajada de la Enfermedad de Alzheimer en los últimos años en donde aparece una predominante degeneración del lóbulo frontal y mayores alteraciones clínicas del pensamiento.

Demencia presenil

Enfermedad de Alzheimer de presentación precoz.

Demencia senil

Textualmente quiere indicar la demencia que aparece en los ancianos debido a su edad.
Esta denominación ha sido eliminada ya de la terminología médica por su ambigüedad.
En la actualidad es necesario especificar el tipo de demencia (metabólica, vascular, neurodegenerativa, etc) en el diagnóstico con independencia de la edad del paciente.
Entre las demencias neurodegenerativas se encuentra la Enfermedad de Alzheimer que comprende diversos tipos (EA esporádica, EA familiar, demencia senil tipo Alzheimer, etc.).

Depresión

Trastorno mental y del comportamiento en el que el enfermo sufre un humor depresivo, una pérdida de la capacidad de interesarse y disfrutar de las cosas, una disminución de su vitalidad y de su actividad, un cansancio exagerado, disminución de atención y concentración, pérdida de confianza, ideas de culpa, pensamientos sombríos o suicidas, trastornos del sueño, etc.
Existen formas leves, moderadas y graves, así como trastornos simples de depresión o complejos (trastornos recurrentes, síndromes maniaco-depresivos, etc.).
La pseudo demencia, importante en el diagnóstico diferencial de la Enfermedad de Alzheimer, es un estado depresivo.

Deterioro cognoscitivo

Disminución patológica de las funciones cognoscitivas.
Es característico de las demencias y, por tanto, de la Enfermedad de Alzheimer.

Diagnóstico de la Enfermedad de Alzheimer

Aunque la definición de la enfermedad de Alzheimer según la CIE-10 (OMS) especifica que el cerebro tiene alteraciones morfológicas neuroquímicas muy características, solo sirve el estudio anatomapatológico del cerebro para confirmar la existencia de una EA probable.
El diagnóstico se efectúa mediante el estudio clínico neurológico y neuropsicológico del enfermo de manera tal que se demuestra la existencia de una demencia y se descarta la existencia de una enfermedad que pueda originarla (ver criterios diagnósticos de Enfermedad de Alzheimer).
Por tanto el diagnóstico de laEA es un diagnóstico por exclusión.
Ya que se requiere demostrar que el deterioro sea progresivo, hace falta un espacio de tiempo determinado para establecer el diagnóstico (6 meses según la OMS).

Diagnóstico precoz de la Enfermedad de Alzheimer

Tanto para preparar a la familia y el entorno del enfermo, como para prestarle el mejor tratamiento en cada momento, es necesario el diagnóstico precoz.
Este requiere un tiempo pues hay que demostrar que el trastorno es progresivo.
El diagnóstico precoz también sirve para descartar la existencia de demencias tratables (por déficits vitamínicos, por abuso de alcohol o drogas, etc.) o de trastornos mentales que pueden parecer la Enfermedad de Alzheimer (pseudodemencia, delirium, etc.).

Donación de cerebros

Permiso para que, tras el fallecimiento, pueda ser empleado el cerebro del enfermo para estudios científicos sobre la enfermedad.
Como la Enfermedad de Alzheimer sólo la padece el hombre y no puede estudiarse en animales de laboratorio, es imprescindible que se realicen estos estudios en humanos.
Debe efectuarse la extracción del cerebro de 6 a 12 horas tras el fallecimiento.
Por ello debe haberse realizado la donación con tiempo, contactando con un centro especializado, Banco de Tejidos (o de cerebros) o Fundación Alzheimer España.
Es necesario conocer que se necesitan también cerebros controles (sin enfermedad mental) de igual edad, sexo y características genéricas.

Early-onset AD

Siglas: EOAD

Enfermedad de Alzheimer de aparición temprana .

Electroencefalograma

Siglas: EEG

Registro y medición de las ondas eléctricas cerebrales producidas por la actividad neuronal.
Existen patrones típicos de vigilia, sueño, realización de funciones, etc.
que muestran la actividad fisiológica o patológica.
Puede ser útil en el diagnóstico de la Enfermedad de Alzheimer.

Antipsicóticos

Con capacidad terapéutica para eliminar o contrarrestar los síntomas psicóticos que pueden aparecer en el curso de la Enfermedad de Alzheimer.
Los más empleados son las butirofenonas (haloperidol) y las fenotiacinas (clorpromazina)

Término relacionado: Neurolépticos

Apolipoproteína E

Las apolipoproteínas son proteínas específicas que se unen a lípidos para su transporte y metabolización extra e intra celular.
Existen varios tipos (A C E).
En el Sistema Nervioso Central casi exclusivamente se expresa el gen que forma la apolipoproteína E por lo que la alteración de su función no puede ser compensada por otros tipos de apolipoproteína (A D).
Se ha encontrado que existen varios alelos del gen (2 3 y 4) que dan lugar a varias apolipoproteínas E2 E3 y E4.
Varios estudios han demostrado que la posesión de 1 ó 2 alelos E4 aumentan la posibilidad de padecer la Enfermedad de Alzheimer esporádica.
Aunque esto parece cierto hacen falta otros factores para padecer la enfermedad.
No se puede saber cómo y cuándo se sufrirá la Enfermedad de Alzheimer con el estudio del genotipo por ello las Asociaciones mundiales responsables desaconsejan los estudios genéticos en enfermos y familiaressalvo casos muy especiales.
Con independencia del par de alelos que se posean (heredados del padre y de la madre) las alteraciones del promotor de los genes y de la transcripción de los mismos pueden dar alteraciones que también aumenten la probabilidad de padecer Enfermedad de Alzheimer

Apoptosis

Muerte celular programada.
En cada célula existen unos genes que provocan la destrucción cuando se activan.
Es un mecanismo de defensa de los tejidos.
En la Enfermedad de Alzheimer puede estar anómalamente aumentada (o disminuida) la apoptosis.

Aprendizaje

Proceso puesto en marcha por el Sistema Nervioso Central dependiente de diversos mecanismos neuronales y de ciertos circuitos cerebrales para guardar experiencias que servirán luego para producir respuestas modificadas.
Existen diferentes niveles de aprendizaje desde el nivel celular relacionado con la respuesta de una neurona a un estímulo al nivel de las funciones superiores del cerebro en su conjunto.
En este nivel es una de las funciones cognoscitivas más importantes que se deteriora en la Enfermedad de Alzheimer

Ataxia

Pérdida de la coordinación de los movimientos en la marcha o en el desplazamiento del cuerpo.
Las ataxias pueden dividirse en cerebelosas (originadas por disfunción del cerebelo) y no cerebelosas (originadas por disfunción de otra región del Sistema Nervioso Central cerebral o espinal).
La ataxia ocurre en algunos casos de Enfermedad de Alzheimer

Atención

Facultad para seguir una conversación un hecho o el curso de los pensamientos.
Se pierde en la Enfermedad de Alzheimer

b-amiloide

Proteína b-amiloide: El β-amiloide es un péptido (es decir un un tipo de moléculas formadas por la unión de varios aminoácidos mediante enlaces péptidicos o enlace triple con una conjugacion de ADN de 39 a 43 aminoácidos de longitud) que se origina a partir del corte de APP que es una proteína transmembrana).
Es el principal componente de las placas seniles en el tejido cerebral y por ende una de las moléculas moduladoras de la Enfermedad de Alzheimer.
Actualmente se cree que esta molécula es la gran responsable en la cascada de eventos que se desencadena ésta enfermedad

b-fibrilosis

Alteración patológica en la que se producen acumulaciones de proteínas insolubles con plegamiento b- helicoidal (Gajdusek).
Ocurre esto en la Enfermedad de Alzheimer ( b-amiloide) así como en otras enfermedades (reumatismo enfermedades por priones etc.)

Calcio

El calcio es un elemento esencial tanto en el desarrollo como en la función y en la involución de las neuronas.
Su concentración en el interior de la neurona se regula por los canales de calcio diversas proteínas intracelulares y receptores de la membrana celular y de membranas intracelulares.
Los cambios de concentración de calcio en los distintos compartimentos celulares activan e inactivan diversos enzimas y proteínas estructurales para llevar a cabo distintas funciones neuronales (respuesta a impulsos síntesis de proteínas- aprendizaje memoria- reparación celular o destrucción celular- p.e.
tras la anoxia).
En la Enfermedad de Alzheimer parece existir una alteración en la utilización neuronal del calcio.
Ca2+

Término relacionado: canales de calcio

Cambio del foco de atención

Capacidad para pasar rápidamente de un tema a otro.
Se pierde durante la Enfermedad de Alzheimer.

Ciclo vigilia-sueño

Actividad circadiana del cerebro en la que la mente duerme durante unas ocho horas (noche) y está en estado de alerta durante el resto del día.
En los ancianos se acorta el periodo de sueño.
En la Enfermedad de Alzheimer se rompe el ciclo se pierde el ritmo o se invierte (sueño diurno)

Confirmada (EA)

Enfermedad de Alzheimer Confirmada

Contusión cerebral

Lesión del cerebro que causa alteraciones microscópicas producida a consecuencia de un traumatismo.
Es recuperable.
Se especula si es un factor de riesgo para producir Enfermedad de Alzheimer

Criterios (o pautas) para el diagnóstico de la Enfermedad de Alzheimer

Siglas: sig

Reglas básicas para el diagnóstico de Enfermedad de Alzheimer: *A) Pautas diagnósticas de la CIE-10:a) Presencia de un cuadro demencial.
b) Comienzo insidioso y deterioro lento.
c) Ausencia de datos clínicos, o en las exploraciones complementarias, que surgieran que el trastorno mental pudiera ser debido a otra enfermedad cerebral o sistemática capaces de dar lugar a una demencia; p ej: hipotiroidismo, deficiencia de calcio o vitaminas, etc., es decir, que sea una demencia primaria pero no alguna de las neurodegenerativas descritas aparte como el Parkinson, Huntington, etc.
d) Ausencia de inicio súbito o de signos focales; p ej: hemiparesias, defectos sensoriales del campo visual, etc, es decir, que se no se trate de una lesión cerebral localizada.
*B) Criterios diagnósticos de la EA de NINCDS/ADRDA: Enfermedad de Alzheimer Posible: #Características que necesariamente deben existir: -Déficits en dos o más áreas cognoscitivas (memoria, lenguaje, pensamiento, etc.) - Evolución progresiva del deterioro - Sin trastorno de la conciencia - Edad de presentación entre 40 y 90 años - Ausencia de enfermedades sistémicas que sean causantes de demencia.
#Características que ayudan al diagnóstico, en caso de existir: -Alteraciones del lenguaje, de la percepción y de la ejecución de tareas manuales.
- Problemas en la realización de las actividades de la vida diaria.
- Cambios en el comportamiento.
- Antecedentes familiares.
- Atrofia cerebral (demostrata mediante métodos de neuroimagen, especialmente el TAC).
Enfermedad de Alzheimer Probable:#Características que necesariamente deben existir: -Variaciones en el curso de clínico de una Enfermedad de Alzheimer Probable que se va agravando.
-Trastornos suficientes para producir la demencia.
Enfermedad de Alzheimer confirmada:#Diagnóstico anatomapatológico post-morten.

Término relacionado: pautas diagnostico

Cuerpos de Hirano

Estructuras proteicas que aparecen en las neuronas en ciertos casos de Enfermedad de Alzheimer.

Cuerpos de Lewy

Estructuras proteicas que aparecen en las neuronas del tronco cerebral y de los núcleos subcorticales en ciertos casos hasta ahora clínicamente clasificados como de Enfermedad de Alzheimer.

Deficiencias vitamínicas

Enfermedades carenciales originadas por la falta de aporte alimenticio de vitaminas (que no pueden ser sintetizadas por el organismo).
Algunas deficiencias vitamínicas producen demencia (p.ej.
la vitamina B1 y B12), que es reversible, en principio, cuando se añaden a la dieta.
En la Enfermedad de Alzheimer, cuando existen problemas de alimentación del enfermo, pueden aparecer déficits vitamínicos.

Delirium

Se trata de un síndrome cerebral orgánico que carece de una etiología específica, caracterizado por la presencia simultánea de trastornos de la conciencia y atención, de la percepción, del pensamiento, de la memoria, de la psicomotilidad, de las emociones y del ciclo sueño-vigilia.
Su presentación es brusca y puede manifestarse con diversas disfunciones cognoscitivas o comportamentales.
El inicio brusco y el estado de consciencia no clara (obnubilación, confusión) lo diferencian de la Enfermedad de Alzheimer.
Sin embargo, en el enfermo de Alzheimer puede haber fases de delirium .

Demencia cortical

Demencia con sintomatología predominante de pérdida de las funciones cerebrales superiores más relacionadas con la corteza cerebral.
Se caracteriza por: pérdida de memoria, pérdida del lenguaje, pérdida de la capacidad de ejecutar tareas motoras, pérdida de la capacidad para comprender el sentido de los estímulos percibidos, desorganización espacial.
El mejor ejemplo de demencia cortical es la Enfermedad de Alzheimer.

Demencia de los cuerpos de Lewy

Siglas: DCL

La demencia de cuerpos de Lewy es la segunda causa de demencia detrás de la enfermedad de Alzheimer.
Se considera una prevalencia de alrededor del 10 al 20 por ciento del total de casos de demencia.
Es una enfermedad neurodegenerativa.
Su etiología no está aclarada.
Su diagnóstico de certeza sólo puede hacerse post mórtem, con la demostración de la presencia en la corteza frontal, parietal y temporal, y en la sustancia negra, de los cuerpos de Lewy, que designan a unas estructuras incluidas en las neuronas y que corresponden a degeneración de su citoplasma formadas por el acumulo anormal de proteínas, fundamentalmente de alfa-sinucleina, la cual se identifica con certeza mediante técnicas inmuno-histo-químicas.
Los síntomas de la enfermedad incluyen la presencia de deterioro cognitivo, similar a lo que podemos observar en la demencia tipo Alzheimer, además de la aparición de síntomas de parkinsonismo (lentitud de movimientos, rigidez articular y a veces temblor), alucinaciones, delirios o respuestas anormales a diversos fármacos.
Las fluctuaciones es otro de los síntomas cardinales de la enfermedad.
La demencia con cuerpos de Lewy (DCL) es una entidad clínico-patológica descrita recientemente.
Sus principales características clínicas son el deterioro mental, parkinsonismo de intensidad variable, rasgos psicóticos como las alucinaciones visuales (AV), y fluctuaciones del estado cognitivo que afectan especialmente a la atención y concentración.
Hasta la aparición en 1996 de los criterios diagnósticos del Taller Internacional del Consorcio para la Demencia con Cuerpos de Lewy, los casos de DCL solían ser erróneamente clasificados como enfermedad de Alzheimer (EA), enfermedad de Parkinson (EP) o la superposición de ambas.Aún hoy la DCL es infra diagnosticada clínicamente.
Constituye más del 10% de todos los casos de demencia que llegan a la necropsia, pero los estudios de muestras clínicas informan que sólo alrededor de un 5% tienen el síndrome de DCL.

Demencia fronto-temporal

Demencia caracterizada por una involución más marcada en la corteza frontal y temporal.
Puede ser considerada una variante de la Enfermedad de Alzheimer, hasta ahora poco caracterizado clínicamente.

Demencia mixta

Complejo patológico donde simultáneamente existe una Enfermedad de Alzheimer clínicamente evidente y una demencia vascular añadida.
La OMS considera que deben ser clasificadas como Enfermedad de Alzheimer.

Demencia por degeneración del lóbulo frontal

Entidad desgajada de la Enfermedad de Alzheimer en los últimos años en donde aparece una predominante degeneración del lóbulo frontal y mayores alteraciones clínicas del pensamiento.

Demencia presenil

Enfermedad de Alzheimer de presentación precoz.

Demencia senil

Textualmente quiere indicar la demencia que aparece en los ancianos debido a su edad.
Esta denominación ha sido eliminada ya de la terminología médica por su ambigüedad.
En la actualidad es necesario especificar el tipo de demencia (metabólica, vascular, neurodegenerativa, etc) en el diagnóstico con independencia de la edad del paciente.
Entre las demencias neurodegenerativas se encuentra la Enfermedad de Alzheimer que comprende diversos tipos (EA esporádica, EA familiar, demencia senil tipo Alzheimer, etc.).

Depresión

Trastorno mental y del comportamiento en el que el enfermo sufre un humor depresivo, una pérdida de la capacidad de interesarse y disfrutar de las cosas, una disminución de su vitalidad y de su actividad, un cansancio exagerado, disminución de atención y concentración, pérdida de confianza, ideas de culpa, pensamientos sombríos o suicidas, trastornos del sueño, etc.
Existen formas leves, moderadas y graves, así como trastornos simples de depresión o complejos (trastornos recurrentes, síndromes maniaco-depresivos, etc.).
La pseudo demencia, importante en el diagnóstico diferencial de la Enfermedad de Alzheimer, es un estado depresivo.

Deterioro cognoscitivo

Disminución patológica de las funciones cognoscitivas.
Es característico de las demencias y, por tanto, de la Enfermedad de Alzheimer.

Diagnóstico de la Enfermedad de Alzheimer

Aunque la definición de la enfermedad de Alzheimer según la CIE-10 (OMS) especifica que el cerebro tiene alteraciones morfológicas neuroquímicas muy características, solo sirve el estudio anatomapatológico del cerebro para confirmar la existencia de una EA probable.
El diagnóstico se efectúa mediante el estudio clínico neurológico y neuropsicológico del enfermo de manera tal que se demuestra la existencia de una demencia y se descarta la existencia de una enfermedad que pueda originarla (ver criterios diagnósticos de Enfermedad de Alzheimer).
Por tanto el diagnóstico de laEA es un diagnóstico por exclusión.
Ya que se requiere demostrar que el deterioro sea progresivo, hace falta un espacio de tiempo determinado para establecer el diagnóstico (6 meses según la OMS).

Diagnóstico precoz de la Enfermedad de Alzheimer

Tanto para preparar a la familia y el entorno del enfermo, como para prestarle el mejor tratamiento en cada momento, es necesario el diagnóstico precoz.
Este requiere un tiempo pues hay que demostrar que el trastorno es progresivo.
El diagnóstico precoz también sirve para descartar la existencia de demencias tratables (por déficits vitamínicos, por abuso de alcohol o drogas, etc.) o de trastornos mentales que pueden parecer la Enfermedad de Alzheimer (pseudodemencia, delirium, etc.).

Donación de cerebros

Permiso para que, tras el fallecimiento, pueda ser empleado el cerebro del enfermo para estudios científicos sobre la enfermedad.
Como la Enfermedad de Alzheimer sólo la padece el hombre y no puede estudiarse en animales de laboratorio, es imprescindible que se realicen estos estudios en humanos.
Debe efectuarse la extracción del cerebro de 6 a 12 horas tras el fallecimiento.
Por ello debe haberse realizado la donación con tiempo, contactando con un centro especializado, Banco de Tejidos (o de cerebros) o Fundación Alzheimer España.
Es necesario conocer que se necesitan también cerebros controles (sin enfermedad mental) de igual edad, sexo y características genéricas.

Early-onset AD

Siglas: EOAD

Enfermedad de Alzheimer de aparición temprana .

Electroencefalograma

Siglas: EEG

Registro y medición de las ondas eléctricas cerebrales producidas por la actividad neuronal.
Existen patrones típicos de vigilia, sueño, realización de funciones, etc.
que muestran la actividad fisiológica o patológica.
Puede ser útil en el diagnóstico de la Enfermedad de Alzheimer.

Enfermedad de Alzheimer de origen tardío

Enfermedad de Alzheimer que aparece después de los 65 años (CIE-10).

Enfermedad de Alzheimer de origen temprano

Enfermedad de Alzheimer que aparece antes de los 65 años (CIE-10).

Enfermedad de Alzheimer Familiar

Tipo de Enfermedad de Alzheimer en la que se demuestra que existe una clara herencia dentro de un grupo familiar, generalmente con carácter dominante.
Se han encontrado diversos genes (gen de la APP, gen de la presenilina-1, gen de la presenilina-2, etc.) con mutaciones hereditarias y que dan lugar a demencia.
Esta demencia suele aparecer antes de los 40 años.

Enfermedad de Parkinson

Es uno de los trastornos cerebrales más frecuentes.
La enfermedad de Parkinson idiopática afecta a 80-200 personas cada 100.000 habitantes.
Se produce cuando involucionan unos núcleos del troncoencéfalo (la substancia nigra) y dejan de inervar los núcleos extrapiramidales.
Estas neuronas contienen dopamina y calecistoquinina, y en los núcleos estriados, donde se encuentran sus terminales, disminuyen estos neurotransmisores.
Es una enfermedad neurodegenerativa emparentada con la EA en un doble sentido:a) presenta una involución de núcleos dopaminérgicos de forma similar a la involución colinérgica de la Enfermedad de Alzheimer; b) en su evolución aparecen trastornos cognoscitivos que conducen a demencia.

Término relacionado: Parkinson

Estadíos de la EA

Ver criterios diagnósticos de la Enfermedad de Alzheimer.

Término relacionado: criterios diagnósticos

Estrategia

Plan organizado para realizar o conseguir algo.
En la Enfermedad de Alzheimer, como en otras enfermedades, se habla de estrategia terapéutica, estrategia investigadora, estrategia para reaprendizaje del enfermo, estrategia para prevenir accidentes, etc.
También se emplea el término para definir el conjunto de mecanismos que pone en juego el Sistema Nervioso Central o una neurona para responder a un estímulo normal o patológico.

Estrógenos

Hormonas femeninas cuyos niveles en sangre oscilan rítmicamente durante los ciclos menstruales.
Tras la menopausia el nivel de estrógenos desciende de manera muy acusada.
Algunos estudios epidemiológicos han mostrado que las mujeres con problemas de carencia de estrógenos parecen más proclives a padecer Enfermedad de Alzheimer.
La baja tasa postmenopaúsica de estrógenos puede ser un factor predispuesto para la Enfermedad de Alzheimer.

Etiología

Causa o agente productor de la enfermedad (p.ej.
el bacilo tuberculoso en la tuberculosis).
En la Enfermedad de Alzheimer se desconoce la etiología, pero parece que puede haber diferentes causas externas (¿virus lentos?, ¿priones?) o internas (¿genes?, ¿alteraciones neuronales?), implicadas en la neurodegeneración.

Etiopatogenia

Causa y mecanismo por el que se produce la enfermedad.
En la Enfermedad de Alzheimer no hay una causa y mecanismo único conocido (ver etiología y patogenia).

Término relacionado: etiología

EURODEM

Consorcio Europeo para el Estudio de las Demencias.
Ha realizado diversos estudios epidemiológicos que no han podido demostrar ningún factor estadísticamente importante desencadenante de la Enfermedad de Alzheimer.
La edad y los traumas craneoencefálicos parecen que son los únicos en aumentar claramente la incidencia de la Enfermedad de Alzheimer.
Sólo ligeramente disminuye la incidencia el tabaco, el resto de agentes y patologías analizados aumentan la probabilidad de Enfermedad de Alzheimer pero de manera no estadísticamente significativa.

Término relacionado: nicotina

Factor de Crecimiento Nervioso

Siglas: NGF

Substancia peptídica producida por células gliales y por neuronas que se segregan al espacio extracelular, es captada por receptores específicos de las neuronas colinérgicas y produce en ellas el aumento de la síntesis de enzimas y receptores del sistema colinérgico.
Aunque se descubrió hace muchos años en neuronas en recuperación tras una lesión, hace pocos años se encontró que fisiológicamente se produce en cantidades ínfimas pero que es imprescindible para mantener la función de las neuronas colinérgicas.
En la Enfermedad de Alzheimer hay un déficit de NGF.
El NGF o sus análogos pueden ser medicamentos con un gran futuro si se obtiene una vía de administración.

Factores de riesgo (para padecer Enfermedad de Alzheimer)

Agentes o circunstancias que hacen aumentar la probabilidad de padecer Enfermedad de Alzheimer.
Los hay de tipo externo (exógenos) o internos (endógenos), según estén fuera o dentro del individuo.

Término relacionado: EURODEM

Factores pre disponentes

Factores que facilitan el padecer la Enfermedad de Alzheimer.
Aunque no es un término preciso, equivale a factores de riesgo endógenos.

Fisostigmina

Anticolinesterásico muy antiguo no empleado en la Enfermedad de Alzheimer por sus grandes efectos secundarios.

Flujo de ideas

Rapidez con que las ideas pasan por la mente al pensar o hablar.
Se enlentece en la Enfermedad de Alzheimer.

Focal (lesión focal)

Se dice que existe una lesión focal cerebral cuando se puede objetivar por las manifestaciones clínicas o por análisis de imagen que la lesión está en una zona concreta.
Lesiones focales ocurren en la demencia vascular o en enfermedades como el Parkinson (lesión o degeneración de la substancia negra).
En la Enfermedad de Alzheimer, la demencia no es de tipo focal, sino difusa (tanto clínica como morfo funcionalmente).

Función(es) cognoscitiva(s)

La función cognoscitiva ha sido definida como el conjunto de aspectos relacionados con la percepción, el pensamiento y la capacidad de recordar y memorizar.
Muchas subfunciones están incluidas como la correcta correlación sensorial y motora, la atención, diferentes tipos de memoria y realización de funciones, así como el lenguaje, el conocimiento y las funciones visuo-espaciales.
La(s) función(es) cognoscitiva(s) son afectadas en la Enfermedad de Alzheimer, mientras se respetan las funciones vegetativas y emocionales durante largo tiempo.

Glía

Conjunto de diversos tipos de células que envuelven y acompañan a las neuronas.
Ejercen funciones de soporte, aislante, colaborador en el metabolismo, etc.
Los tipos básicos de glía (o células gliales) son: astroglía (o astrocitos), que envuelven a las neuronas; microglía, que eliminan residuos de células muertas (muy abundante en la Enfermedad de Alzheimer); oligodendroglía, que forma las envolturas de mielina.

Gliosis

Hipertrofia y aumento del número de células gliales.
Se observa en lesiones típicas de la Enfermedad de Alzheimer y otras enfermedades neurodegenerativas.

Grupo de Autoayuda

Grupo de personas que tiene un mismo problema y se apoyan para intercambiar experiencias, aconsejarse y liberar las tensiones.
En el marco de la Enfermedad de Alzheimer, el ejemplo más representativo y de mayor utilidad práctica son las Asociaciones de Familiares de enfermos de Alzheimer.
Los familiares y cuidadores tienen su mayor apoyo en estos movimientos.

Hipertrofia

Aumento exagerado del tamaño de células o estructuras.
Algunas neuronas se hipertrofian para compensar la pérdida de función de otras neuronas.
La hipertrofia de los ventrículos es signo de atrofia de la corteza cerebral.
Ambas cosas ocurren en la senilidad y la Enfermedad de Alzheimer.

Hipófisis

Glándula (glándula pituitaria) situada en la base del cerebro.
Tiene dos partes adenohipófisis (dónde se segregan gran cantidad de hormonas como la somatostatina) y neurohipófisis (región cerebral dónde acaban los axones hipotalámicos de los núcleos supraóptico y paraventricular que segregan la oxitocina y la vasopresina).
Forma parte del denominado eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal que rige la vida vegetativa (nerviosa y hormonal).
En la Enfermedad de Alzheimer parece que hay una hipofunción hipofisaria.
Muchas substancias secretadas por la hipófisis, o sus conexiones con otros centros vegetativos, parecen intervenir en mecanismos cognoscitivos.

Hipótesis sobre la Enfermedad de Alzheimer

La Enfermedad de Alzheimer es una enfermedad de causa desconocida.
Sin embargo se han propuesto muchas teorías en base a los hallazgos de la investigación.
Existen tres tipos principales de hipótesis etiológicas (causas): tóxicas (p.e., por acumulación de aluminio en el cerebro), infecciosas (p.ej., por priones) o genéticas (p.e., por mutaciones en los genes de las presenilinas; APOE, etc) [ver estos términos].
Existen otras hipótesis (patogénicas) que tratan de explicar los mecanismos por los que se llega a la demencia con independencia de la causa que la produzca envejecimiento patológicamente acelerado, alteraciones/aberraciones en la formación y acumulación de proteínas (placas y otros depósitos de amiloide extracelular, ovillos neurofibrilares intracelulares), alteraciones metabólicas (glucosa, oxígeno, etc), alteraciones de los sistemas neurotransmisores (especialmente la hipótesis colinérgica, que supone como causa de EA la degeneración de los núcleos colinérgicos del cerebro basal anterior, y también la de la toxicidad por los neurotransmisores excitadores), disminución de los factores de crecimiento (p.e., NGF; neurotrofinas) y aumento de los factores de envejecimiento, necrosis y apoptosis (p.e.,radicales libres, factores de necrosis).

Interacción medicamentosa

Acciones mutuas entre dos o más medicamentos que modifican sus efectos.
Ha de tenerse en cuenta cuando se emplean diferentes medicamentos sintomáticos en enfermos con mucha sintomatología como algunos de Enfermedad de Alzheimer.

Late-onset AD

Siglas: LOAD

Enfermedad de Alzheimer de inicio tardía (CIE-10).

Locus coeruleus (o ceruleus) o Núcleo rojo

Núcleo troncoencefálico donde se encuentran las neuronas nor-aminérgicas que inervan la corteza cerebral.
Involuciona también en la Enfermedad de Alzheimer, lo que ha modificado la teoría colinérgica de la EA por la teoría de la involución selectiva (o vulnerabilidad celular) troncoencefálica de la Enfermedad de Alzheimer.

Mecanismos de adaptación

Sistemas que se ponen en marcha en las neuronas para adecuarse a situaciones nuevas o compensar pérdidas funcionales.
Las neuronas que mueren no pueden reemplazarse por otras nuevas.
Por ello es necesario que se adapten.
En el envejecimiento normal y tras las lesiones neuronales existen mecanismos de adaptación para compensar el deterioro o regenerar las neuronas.
Los factores de crecimiento son fundamentales para poner en marcha estos mecanismos.
En la Enfermedad de Alzheimer esto no ocurre.
Se intenta desarrollar estos mecanismos neuronales como una vía terapéutica de gran interés.

Memoria a corto plazo

Memoria para los hechos más recientes.
Es la que primero se afecta en la Enfermedad de Alzheimer.
Es característico olvidar lo que se está haciendo (cocinar, encender el fuego, etc.).

Memoria a largo plazo

Memoria para los hechos más antiguos.
No se afecta en los primeros estados de la Enfermedad de Alzheimer, pero sí en las fases más avanzadas de la demencia.

Mitocondria

Corpúsculo subcelular formado por una doble membrana.
Está encargado de la respiración celular así como de la metabolización final de los glúcidos, lípidos y proteínas.
También genera y almacena la energía obtenida de la metabolización de estas substancias.
Es el único elemento celular que tiene un ADN propio y que dirige la síntesis de algunos de sus componentes.
Solo se heredan de la madre con el óvulo.
Se multiplican por división y se renuevan periódicamente.
En las neuronas el ADN mitocondrial y algunas proteínas mitocondriales se van deteriorando por los radicales libres producidos durante la oxidación mitocondrial.
Esto conduce al envejecimiento celular y puede ser importante en la senilidad y en la Enfermedad de Alzheimer.
Se han encontrado familias Alzheimer con alteraciones en el ADN mitocondrial.

Modelos de Alzheimer

La Enfermedad de Alzheimer no es padecida más que por los humanos.
No se puede reproducir en animales de laboratorio.
Sin embargo, se producen modelos para estudiar algunos mecanismos patogénicos, efectos de medicamentos, etc.
Los modelos más conocidos son los obtenidos por lesión o disfunción de los núcleos colinérgicos (rata, mono), trasplante de genes (HPP, presenilina) (ratones transgénicos), aumento de apoptosis o necrosis en Sistema Nervioso Central, etc.

Multifactorial

Que se debe a varios factores (la Enfermedad de Alzheimer tiene una etiología multifactorial).

Neuritas

Prolongaciones (axones y dendritas) neuronales distróficas muy características de la Enfermedad de Alzheimer.
Contienen proteína tau, ubiquitina y otras proteínas normales o aberrantes insolubles.

Neurolépticos

Medicamentos empleados para combatir los síntomas psicóticos (ideas delirantes, alucinaciones, estupor depresivo, etc).
Son útiles para tratar los síntomas en algunos momentos de algunos casos de Enfermedad de Alzheimer, nunca como tratamiento habitual.

Neuropilo

Conjunto de las prolongaciones neuronales (axones y dendritas) y las prolongaciones gliales que las envuelven.
En la Enfermedad de Alzheimer a su nivel aparecen los depósitos de amiloide (extracelulares) y las neuritas.

Neurotrofinas

Siglas: NT3, NT4/5

Factores de crecimiento neuronal de la familia del NGF que procuran el buen funcionamiento de neuronas reguladoras.
Su carencia puede ser una causa de Enfermedad de Alzheimer .

NINCDS-ADRDA

Siglas: NINCDS-ADRDA

Criterios de diagnóstico de la Enfermedad de Alzheimer (ver criterios o pautas- para el diagnóstico de Enfermedad de Alzheimer) .

Término relacionado: NINCDS-ADRDA

National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke and Alzheimer´s Disease and Related Disorders Assotiation

Siglas: NINCDS-ADRDA

Instituto Nacional para trastornos neurológicos y de la comunicación y los derrames cerebrales - Asociación para la enfermedad de Alzheimer y los trastornos relacionados.

Término relacionado: NINCDS

Núcleos colinérgicos del cerebro basal anterior

Agrupaciones neuronales del cerebro basal que envían axones colinérgicos y que inervan las neuronas corticales.
Entre las neuronas colinérgicas también existen otras con otros neurotransmisores (GABA, péptidos) de función poco conocida.
Las neuronas colinérgicas son clave para regular la función de las neuronas corticales.
Su involución y/o disfunción provocan alteraciones de las funciones corticales superiores que conducen a la demencia (Enfermedad de Alzheimer - Teoría colinérgica de la Enfermedad de Alzheimer).
Atendiendo a su situación anatómica y a la región que inervan se consideran tres núcleos: a) núcleo del septum, que está en el septum e inerva el hipocampo; b) núcleo de la banda diagonal de Broca, cuyas neuronas se agrupan desde el septum hasta el núcleo de Meynert e inervan el girus cingularis, la amígdala y otras estructuras límbicas; y c) núcleo de Meynert, que se sitúa debajo del cuerpo estriado y cuyas neuronas inervan la corteza frontal, parietal, occipital y temporal.
Estas neuronas colinérgicas tienen axones con millones de terminaciones por lo que cada neurona puede regular miles/millones de neuronas corticales (inervación difusa en contraposición a la conducción lineal neurona-neurona de los circuitos cerebrales).

Ovillos neurofibrilares (tangles)

Formaciones insolubles de proteínas acumuladas en las neuronas en la Enfermedad de Alzheimer y en otras enfermedades neurodegenerativas.
Producen una disfunción neuronal.
Están formadas por proteínas helicoidales apareadas (PHA) cuya composición química es la proteína tau y otras proteínas minoritarias (ubiquitina, filamentos intermediarios, etc.).

Paliativo

Se dice del tratamiento o medida terapéutica que suple, compensa o enmascara una deficiencia.
En la Enfermedad de Alzheimer los tratamientos aliativos tienden a mantener la autosuficiencia del enfermo.

Parkinsionismo

Sintomatología típica de la Enfermedad de Parkinson desencadenada por un tratamiento o que aparece en alguna fase de la Enfermedad de Alzheimer sin que haya una enfermedad de Parkinson clínicamente manifiesta.

Pautas para el diagnóstico de Enfermedad de Alzheimer

Ver criterios o pautas- para el diagnóstico de Enfermedad de Alzheimer.

Polarización

Diferencia de potencial entre las caras extracelular e intracelular de la membrana neuronal.
Los cambios en la polarización, producidos por las descargas de las sinapsis y los cambios iónicos inducidos por los neurotransmisores, hacen que las neuronas se inhiban (hiperpolarización) o se activen (despolarización), transmitiendo, o no, los impulsos nerviosos.
En la Enfermedad de Alzheimer cambian los fenómenos de polarización/despolarización y transmisión del impulso nervioso.

Término relacionado: canales iónicos

Política social

Medidas gubernamentales y/o de la sociedad civil para solucionar un problema.
En la Enfermedad de Alzheimer es necesario establecer una política social que recoja simultáneamente los derechos de los enfermos y sus cuidadores.

Presenilina 1

Proteína originada por la expresión del gen de la Presenilina-1, que se encuentra en el cromosoma 14, de función desconocida pero importante para la conservación y la función de las membranas neuronales.
Mutaciones del gen dan lugar a presenilinas-1 anómalas que provocan Enfermedad de Alzheimer familiar, pues son hereditarias.

Presenilina 2

Proteína originada por la expresión del gen de la Presenilina-2, que se encuentra en el cromosoma 1, de función desconocida pero importante para la conservación y la función de las membranas neuronales.
Mutaciones del gen dan lugar a presenilinas-2 anómalas que provocan Enfermedad de Alzheimer familiar, pues son hereditarias.

Progresivo

Que avanza más o menos rápidamente.
La Enfermedad de Alzheimer se caracteriza por un deterioro progresivo de las funciones cognoscitivas.

Proteína amiloide

Proteína insoluble de 40/42 aminoácidos que forma acumulaciones de distinto tipo entre las neuronas y que es muy característica en la Enfermedad de Alzheimer (ver amiloide y proteína precursora de amiloide).

Término relacionado: amiloide

Proteína precursora de amiloide

Proteína compuesta por unos 750-800 aminoácidos, sintetizada por un gen situado en el cromosoma 21, que está presente en todas las células y cuya función es todavía desconocida.
Se sitúa en la membrana celular y tiene un ciclo intra- y extracelular que da lugar a varios derivados proteicos.
Su metabolización o destrucción sigue dos vías principales: 1) vía no amiloidogénica, que se inicia por la enzima -secretasa y acaba formando péptidos de pequeño tamaño que son solubles y se destruyen totalmente; y 2) vía amiloidogénica, que se inicia por la enzima -secretasa y acaba formando varios péptidos solubles que se destruyen totalmente y un péptido insoluble de 40 ó 42 aminoácidos el -amiloide (proteína -amiloide).
Todos los péptidos solubles parece que tienen efectos beneficiosos para la neurona, pero el amiliode insoluble acaba produciendo compuestos neurofibrilares extraneuronales que son tóxicos.
Se han encontrado algunas mutaciones familiares (heredables) que hacen que la APP sólo se pueda metabolizar por vía amiloidogénica y dan lugar a la Enfermedad de Alzheimer familiar.

Proteína tau

Proteína que es un componente normal de los neurofilamentos de las neuronas y que se hace aberrante (se hiperfosforiliza) en la Enfermedad de Alzheimer, dando lugar a acúmulos insolubles intraneuronales (ovillos neurofibrilares).

Pruebas de valoración de las funciones cognoscitivas en la Enfermedad de Alzheimer

Ver valoración de las funciones cognoscitivas en la Enfermedad de Alzheimer.

Pseudodemencia

Trastorno mental con la misma sintomatología que la Enfermedad de Alzheimer en fase inicial pero que se trata de una depresión y no de una demencia.
Es fundamental hacer el diagnóstico diferencial ante un nuevo enfermo con problemas leves de las funciones cognoscitivas.
Tratada como demencia es totalmente reversible.

Receptores

Proteínas de membrana que específicamente reconocen a un neurotransmisor u hormona, se sensibilizan, mandan la señal al espacio intracelular (transducción) y ponen en marcha la respuesta celular.
Tienen tres componentes funcionales (y morfológicos en algunos casos) para cumplir estas funciones: a) unidad de reconocimiento; b) unidad transductora (proteína G); y c) unidad catalítica (que generalmente produce un segundo mensajero).
Cada sistema neurotransmisor tiene varios receptores específicos que condicionan diferentes tipos de respuestas.
Los elementos característicos de cada receptor son las unidades de reconocimiento (ver epígrafes posteriores).
En la senilidad suele disminuir el número de receptores.
En la Enfermedad de Alzheimer esta disminución es generalmente mayor y afecta especialmente al sistema colinérgico.
Los receptores son elementos claves en la fisiología, la patología y el tratamiento del Sistema Nervioso Central.
La mayoría de los fármacos actúan sobre los receptores, bien en forma agonista, bien en forma antagonista.

Receptores aminoacidérgicos

Reconocen y reciben la señal de aminoácidos neurotransmisores.
Los hay de tipo excitador (como los glutamatérgicos) e inhibidor (como los GABAérgicos y glicinérgicos).
Los receptores para GABA son los mayoritarios inhibidores en el SNC.
Los receptores para glutamato son los mayoritarios excitadores.
De estos existen muchos tipos tanto estructurales como funcionales.
Los hay de tipo recepto-poro iónico que intervienen en la conducción de impulsos rápidos a través de los circuitos, excitando las neuronas por los cambios iónicos producidos (despolarización).
Hay otros (de tipo metabotrópico) que producen cambios en las neuronas, mediante segundos mensajeros, para que modifiquen las respuestas a corto o largo plazo.
Estos son importantes en los fenómenos de aprendizaje, memoria e integración de estímulos (p.e.
los receptores NMDA).
En la Enfermedad de Alzheimer existen alteraciones de ambos tipo de neurotransmisores glutamatérgicos.

Término relacionado: ansiolíticos

Receptores colinérgicos

Reconocen y reciben la señal que lleva implícita la acetilcolina.
Existen de dos tipos: a) nicotínicos, o receptor-poro iónico para el paso de sodio, que produce excitación de la neurona post-sináptica; y b) muscarínicos, con varios subtipos (M1 a M5) que funcionan con un segundo mensajero y regulan a las neuronas post-sinápticas.
A estos últimos se achaca la disfunción colinérgica de la Enfermedad de Alzheimer, aunque disminuyen los dos tipos.
Se intenta buscar agonistas de los M2 post-sinápticos y antagonistas de los M1 pre-sinápticos con fines terapeúticos .

Receptores muscarínicos

Existen 5 tipos (M1 a M5)(ver receptores colinérgicos).
Los M1 y M3 se sitúan en la región post-sináptica y producen varios segundos mensajeros que regulan las respuestas neuronales.
Los agonistas para M1 pueden ser útiles ya que, aunque disminuyen estos receptores en la Enfermedad de Alzheimer, todavía es importante su densidad cuando ya los niveles de acetilcolina son ínfimos.
Los receptores M2 se sitúan en la membrana pre-sináptica y tienen como misión detener la síntesis y la liberación de más acetilcolina a la hendidura sináptica.
Como también se mantiene una pequeña población de receptores M2 pre-sinápticos en la Enfermedad de Alzheimer, se buscan antagonistas M2 para no limitar la producción de acetilcolina.

Término relacionado: receptores colinérgicos

Receptores nicotínicos

Un tipo de receptor colinérgico del SNC es el nicotínico (receptor-poro iónico nicotínico).
En la Enfermedad de Alzheimer están disminuido.
En el estudio EURODEM se encontró que había menos riesgo de Enfermedad de Alzheimer en los fumadores.Esto se ha querido explicar de dos maneras contradictorias: a) la nicotina del tabaco estimula los receptores nicotínicos y actúa de substitutivo ante la falta de acetilcolina; b) las personas mayores fumadoras han logrado sobrevivir a complicaciones del tabaco (hipertensión, problemas cardiovasculares y cerebrovasculares, etc.) por lo que son, en general, más resistentes a la degeneración y, por consiguiente, a la Enfermedad de Alzheimer .

Término relacionado: receptores colinérgicos

Senile dementia of Alzheimer´s type

Siglas: SDAT

Demencia senil tipo Alzheimer.

Término relacionado: Enfermedad de Alzheimer

Síndrome

Estado patológico debido a diferentes causas.
Teóricamente se opone a enfermedad, que se debe a una causa.
En la práctica se emplea indistintamente la terminología según costumbre (p.ej., se dice enfermedad de Alzheimer, cuando debería llamarse Síndrome de Alzheimer, y Síndrome de Down, cuando se podría aplicar el término de Enfermedad, en base a los conocimientos actuales).

Síndrome de Down

Siglas: SD

Enfermedad producida por la posesión de tres cromosomas 21 (trisomía del 21).
Las células poseen tres unidades de este cromosoma y el desarrollo del individuo presenta muchas alteraciones somáticas y mentales (retraso mental).
Existen muchas variaciones entre los individuos con SD porque no todas las células tienen el tercer cromosoma triplicado totalmente (mosaicismo).
La relación entre el SD y la Enfermedad de Alzheimer es que en el cromosoma 21 se encuentra el gen de la APP con lo que aumenta la producción y acumulación de amiloide.
Los enfermos de SD tienen, por tanto, mayor probabilidad de desarrollar una Enfermedad de Alzheimer en edad temprana.

Sistema colinérgico

Sistema de neurotransmisión que emplea acetilcolina y de gran importancia para realizar las funciones cognoscitivas.
Resulta especialmente dañado en la Enfermedad de Alzheimer (ver núcleos colinérgicos y receptores colinérgicos).

Término relacionado: núcleos colinérgicos

Sistema reticular

Conjunto de agrupaciones neuronales cuyos cuerpos se sitúan en el cerebro basal anterior y el troncoencéfalo y que inervan difusamente la corteza y el resto del SNC.
Las agrupaciones tiene distintos neurotransmisores: sistemas colinérgicos, sistemas adrenérgicos, etc.
Su involución patológica es fundamental para el desarrollo de enfermedades neurodegenerativas como el Parkinson (involución dopaminérgica) y la Enfermedad de Alzheimer (involución colinérgica).

Sistema reticular activador ascendente

Antigua denominación histológica para recoger los núcleos reticulares activadores de la corteza cerebral.
Los principales son los sistemas colinérgicos del cerebro basal anterior que involucionan en la Enfermedad de Alzheimer.

Subgrupos de Enfermedad de Alzheimer

Aunque no bien caracterizados, existen subtipos de Enfermedad de Alzheimer en base a distintos criterios: presentación, evolución, herencia, etc.

Subículum

Corteza cerebral perteneciente al lóbulo límbico, que junto con la corteza entorinal, conecta el neocortex y el arquicortx (hipocampo).
Su involución es muy característica de la Enfermedad de Alzheimer

Tacrina

Tetrahido-aminoacridina.
Anticolinesterásico que abrió una nueva vía terapeútica en el tratamiento de la Enfermedad de Alzheimer.
Tiene efectos tóxicos y hay que tomarlo bajo un estricto control médico.

Temporal (lóbulo)

Parte del cerebro situada en la zona lateral inferior.
Contiene áreas de neocortex (auditivas, etc), así como el subículum, la corteza entorinal y el hipocampo, que son fundamentales en la memoria y otras funciones cognoscitivas.
En su profundidad está la amígdala.
Involuciona junto con otras estructuras en la Enfermedad de Alzheimer.

Terapia ocupacional

Realización de tareas programadas para corregir algun déficit.
En la Enfermedad de Alzheimer también existen terapias ocupacionales específicas para algunas fases o síntomas de la enfermedad.

Tipos de demencias

Las demencias pueden clasificarse de muy diversas formas.
Se pueden considerar las primarias (por lesión del cerebro) y las secundarias (por la afectación que produce en el cerebro otra enfermedad o intoxicación).
Entre las primarias destaca la Enfermedad de Alzheimer (40-60% de todos los casos) y algunas otras raras patologías neurodegenerativas (enfermedades de Pick, Huntington, Creutzfeldt-Jakob, etc).
Entre las secundarias destacan las vasculares (40-60%), las metabólicas, las infecciosas, etc.
Entre la Enfermedad de Alzheimer y las demencias vasculares comprenden el 95% de los casos.

Toxina

Producto tóxico para células o tejidos.
En la Enfermedad de Alzheimer se ha pensado que algunas substancias (aluminio) o algunos neurotransmisores excitadores (glutamato) pueden ser tóxicos para las neuronas.

Tratamiento no farmacológico

Medidas de cualquier tipo que ayudan a corregir o paliar las disfunciones de la Enfermedad de Alzheimer (fisioterapia, musicoterapia, terapia comportamental, talleres de memoria, etc.).

Tratamiento paliativo

Tratamiento de cualquier tipo tendente a contrarrestar las deficiencias de la Enfermedad de Alzheimer.

Tratamiento preventivo

Medidas terapéuticas para evitar que aparezca la enfermedad.
En la EA se buscan medidas eficaces.
Se sabe que una educación adecuada, una vida sana y no exponerse a tóxicos o traumas previenen la Enfermedad de Alzheimer .

Traumatismo craneoencefálico

Agresión mecánica de la cabeza causando lesiones cerebrales (que van desde la contusión simple al coma).
Se considera un factor de riesgo para padecer la Enfermedad de Alzheimer, aunque, aparentemente, la recuperación no haya dejado secuelas.

Ventrículos cerebrales

Cavidades llenas de LCR, en el interior del cerebro.
Su aumento de tamaño es indicativo de atrofia de la corteza cerebral (Enfermedad de Alzheimer)

Virus lentos

Tipos de virus desconocidos que se supone que infectan en la juventud y actúan en la ancianidad (hipótesis sobre la Enfermedad de Alzheimer)

Enfermedad de Alzheimer

Siglas: EA

La enfermedad de Alzheimer (EA), también denominada mal de Alzheimer, o demencia senil de tipo Alzheimer (DSTA) o simplemente alzhéimer[ ]es una enfermedad neurodegenerativa , que se manifiesta como deterioro cognitivo y trastornos conductuales.
Se caracteriza en su forma típica por una pérdida progresiva de la memoria y de otras capacidades mentales, a medida que las células nerviosas (neuronas) mueren y diferentes zonas del cerebro se atrofian.
La enfermedad suele tener una duración media aproximada después del diagnóstico de 10 años, [] aunque esto puede variar en proporción directa con la severidad de la enfermedad al momento del diagnóstico.
Los síntomas de la enfermedad de Alzheimer como una entidad nosológica definida fueron identificados por Emil Kraepelin,[] mientras que la neuropatología característica fue observada por primera vez por Alois Alzheimer en 1906 Así pues, el descubrimiento de la enfermedad fue obra de ambos psiquiatras, que trabajaban en el mismo laboratorio.
Sin embargo, dada la gran importancia que Kraepelin daba a encontrar la base neuropatológica de los desórdenes psiquiátricos, decidió nombrar la enfermedad alzheimer en honor a su compañero.
*El día internacional del Alzheimer se celebra el 21 de septiembre, fecha elegida por la OMS y la Federación internacional de Alzheimer.
En Argentina la Fundación INECO para la investigación en Neurociencias Cognitivas (FINECO)convocó a la primera Caminata por el Alzheimer bajo el lema"¡Antes que me Olvide!" con el objetivo de aumentar la toma de conciencia y brindar información sobre las formas de minimizar el riesgo de desarrollar la enfermedad.