Hace tiempo que los científicos tienen dudas sobre la fiabilidad de las ratas como modelo animal sobre el cuál estudiar el efecto de potenciales medicamentos sobre la enfermedad de Alzheimer. Hay investigaciones para encontrar la “rata ideal” utilizando material genético humano para crear las lesiones típicas del Alzheimer.
Ha surgido una nueva posibilidad con el “pez cebra”. Esta novedad se la debemos al equipo del Pr. Baulieu, padre de la píldora del día después.
Hace dos años, el investigador y su equipo publicaron en la revista “Journal of Alzheimer’s disease” que en los cerebros de los personas con Alzheimer existía una disminución del 50 % de la proteína “FKBP52” lo que sugiere el papel protector de dicha proteína.
Es aquí cuando aparece el “pez cebra” genéticamente modificado para desarrollar una enfermedad de Alzheimer. Antes de inyectarle la proteína humana FKBP52, el pez no reaccionaba cuando se le tocaba. Después de la inyección, recuperaba su reflejo de fuga.
Comenta el Pr. Beaulieu que es la primera vez que se podía currar una anomalía físico-química “in vivo”. Parece ser que la proteína FKBP52 actúa sobre la sustancia Tau, una de las lesiones cerebrales características del Alzheimer.
Los investigadores también proponen estudiar la tasa de esta proteína en el líquido céfaloraquideo de forma que se pueda añadir un biomarcador más a los que ya existen con el objetivo de evaluar con más fiabilidad el riesgo que tiene una persona de padecer una enfermedad de Alzheimer.
Jacques Selmès
Secretario II FAE
Ex Presidente de Alzheimer Europe
Jacques.selmes@yahoo.es

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